ЦЕНТР ЭПИЛЕПТОЛОГИИ
И НЕВРОЛОГИИ
ИМ. А.А. КАЗАРЯНА

Практическая деятельность клиники включает комплексное обследование пациентов страдающих эпилепсией, расстройствами сна, психогенными приступами, синкопальными состояниями и другими пароксизмальными нарушениями, ДЦП, различными формами задержки речевого развития, синдромом гиперактивности с дефицитом внимания.

Алгоритм диагностики и лечения посттравматической эпилепсии

Гриненко О.А.1,2, Зайцев О.С. 1, Окнина Л.Б. 2, Ураков С.В. 1, Головтеев А.Л. 1, Потапов А.А1.

1НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН

2НИИ высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН

В работе приводится алгоритм диагностики и лечения посттравматической эпилепсии (ПТЭ) основанный на обзоре данных литературы и анализе собственного опыта авторов. Обсуждается три базовых аспекта: клинический, электроэнцефалографический и нейровизуализационный, составляющие основу диагностики и выбора тактики терапии ПТЭ. В обсуждении клинических данных основные акценты поставлены на особенности дифференциального диагноза с неэпилептическими состояниями, а так же на подтверждение травматической этиологии эпилепсии. Анализируется специфичность и чувствительность электроэнцефалографического метода обследования, и алгоритм применения его у пациентов с ПТЭ от рутинной записи до ЭЭГ видео-мониторинга. Приводятся особенности интерпретации результатов нейровизуализационных методов у пациентов с первым эпилептическим приступом и с резистентными к терапии формами. Результатом применения приведенного алгоритма явилось увеличение частоты стойких ремиссий с 24% до 49%.

 

Ключевые слова:

Посттравматическая эпилепсия, черепно-мозговая травма, фармакорезистентность, электроэнцефалография, магнитно-резонансная томография.

 

Диагноз посттравматической эпилепсии (ПТЭ) является одним из наиболее распространенных среди неврологов и психиатров, занимающихся лечением эпилепсии. Это связано с высокой частотой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) (особенно легкой), что позволяет устанавливать ложные причинно-следственные связи между травмой и первым приступом, приводящие, к неверному диагнозу и часто к не адекватному лечению. Целью данной работы, является обобщение существенных данных о ПТЭ, ее диагностике и лечении.

Посттравматические эпилептические приступы разделяют на ранние, проявляющиеся в первые 7 дней после ЧМТ, и поздние, развивающиеся в срок более недели после травмы. Это разделение клинически обосновано т.к. риск повторения ранних приступов невысок, тогда как у 80% перенесших эпилептический пароксизм через неделю после ЧМТ уже в ближайшие 2 года формируется посттравматическая эпилепсия (ПТЭ) [1]. ПТЭ это хроническое заболевание, характеризующееся повторными непровоцируемыми приступами нарушения  двигательных, чувствительных, вегетативных и психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов.

ПТЭ составляет 20% от всех симптоматических форм эпилепсии и является наиболее распространенной среди пациентов в возрасте от 15 до 24 лет. Вероятность развития ПТЭ колеблется в пределах от 1,9 до 37% и зависит от тяжести и характера травмы [2,3]. Показано, что при легкой травме (утрата сознания до 30 мин) вероятность развития ПТЭ в течение 30 лет составляет 2,1%, при средне тяжелой (утрата сознания от 30 мин до 24 часов, либо повреждение черепа) - 4,2%, при тяжелой  (утрата сознания, либо посттравматическая амнезия более 24 часов, либо внутричерепная гематома, либо верифицированный ушиб мозга) - 16,7% [4]. Тяжелая ЧМТ повышает риск  развития эпилепсии в 29 раз в сравнении с общепопуляционным, тогда как легкая - в 1,5 раза [5]. ПТЭ в 40% случаев дебютирует в первые 6 месяцев после травмы, в 50% - в первый год и в 80% в первые два года [6]. Однако, период повышенного риска развития эпилепсии является значительно более длительным и зависит от тяжести ЧМТ.  После легкой травмы он составляет от 5 до 10 лет, после средне тяжелой - около 10 лет, а тяжелая ЧМТ увеличивает период риска до 20 лет [4].

Отсутствие алгоритма диагностики и лечения ПТЭ ведет к недостаточной помощи пострадавшим, хронизации течения болезни.

Диагностика

При развитии первого приступа после ЧМТ перед врачом стоит три основных задачи: 1. установить, действительно ли это был эпилептический приступ, 2. учитывая возможность не травматической этиологии эпилепсии, выяснить факторы, которые явились причиной приступа 3. назначить наиболее эффективное лечение.

В случае длительно текущего заболевания необходимо: 1. подтвердить диагноз эпилепсии, 2. скорректировать терапию (если она показана), 3. при подтверждении фармакорезистентности рассмотреть возможность хирургического лечения эпилепсии.

Клинические данные:

При развитии какого-либо пароксизма у пострадавшего после ЧМТ, в первую очередь необходимо установить был ли он эпилептическим. Данные о характере случившегося  важно получать как от самого пациента, так и от очевидцев. Более того, по возможности, лучше чтобы очевидец показал моторные проявления, нежели пытался объяснить словами: именно этот прием помогает избежать дополнительных ошибок. Необходимо расспросить пациента о первых признаках пароксизмального события (наличие ауры), дальнейшем его развитии и о постприступном состоянии (речевые нарушения, парез Тодда, сон). В некоторых случаях, до развития вторично-генерализованного приступа пациент мог испытывать изолированные ауры, которые он не относил к проявлениям эпилепсии и не предъявлял на них жалоб. Наличие фокальных приступов до травмы ставит по сомнение диагноз ПТЭ. Миоклонии, особенно утренние, так же не характерны для ПТЭ. При их наличии генерализованный тонико-клонический приступ, возникший после ЧМТ, вероятней всего, не имеет причинно-следственной связи с травмой (особенно не тяжелой), а скорее указывает на диагноз юношеской миоклонической эпилепсии (синдром Янца). Верный диагноз принципиально влияет и на лечение, и на дальнейший прогноз заболевания.

Особенностью диагностики эпилепсии после тяжелой травмы является наличие у пострадавших грубых когнитивных расстройств с нарушениями памяти и речевых функций (наличие дизартрии, афазии). В первом случае пациенты забывают о приступах, во втором не могут о них рассказать. У больных в угнетенном сознании (кома, вегетативный статус, различные виды мутизма) возникает дополнительная сложность в выявлении и квалификации пароксизмальных событий, поскольку международная классификация приступов, в основу которой положено наличие сознания пациента в момент пароксизмального события, в таких случаях не приемлема. В описанных ситуациях особое значение принимает подробный сбор данных об иктальном событии со слов очевидцев, а так же длительный видео-ЭЭГ мониторинг для подтверждения эпилептического характера пароксизма.

В случае, если пациент длительно страдает приступами, необходимо ответить на вопрос, являются ли пароксизмальные события эпилептическими. Известно, что у больных, перенесших ЧМТ высока частота псевдоэпилептических (психогенных) пароксизмов. В одном из исследований, частота психогенных приступов у больных с диагнозом фармакорезистентная ПТЭ достигала 30% [7]. Существуют данные о том, что фактором риска развития психогенных приступов является легкая ЧМТ [8], тогда как вероятность эпилепсии повышается с увеличением тяжести травмы. В дифференциальном диагнозе помогает детальное описание семиотики приступов: типичные автоматизмы (оральные, жестовые), утрата сознания, речевые нарушения, стереотипный характер событий. Крайне желательной является видеозапись пароксизма, которую могут сделать родственники больного (например, на видеокамеру телефона). Важной отличительной особенностью эпилептических приступов являются открытые глаза с замершим взглядом и широко раскрытыми глазами (staring), тогда как при психогенных пароксизмальных событиях больные, чаще всего, закрывают глаза. Необходимо обратить внимание на обстоятельства, при которых происходят приступы, привязанность к циклу сон-бодрствование, провоцирующие факторы. Однако, окончательно исключить диагноз эпилепсии можно лишь на основе данных видео-ЭЭГ мониторинга с записью пароксизмов. Необходимо помнить, что у одного пациента возможно сочетание как эпилептических, так и психогенных приступов, по данным литературы это отмечается у 15-30% больных с психогенными пароксизмами [9]. Вместе с тем, в большинстве случаев удается четко разделить эти два вида пароксизмов [10]. Детальный анализ семиотики позволить предположить локализацию симптоматогенной зоны и сопоставить с результатами нейровизуализационных методов исследования (КТ, МРТ). Совпадение зоны посттравматического морфологического поражения головного мозга и симптоматогенной зоны - подтвердят диагноз эпилепсии.

Аналогично дифференциального диагноза требуют такие пароксизмальные состояния не эпилептического генеза, как особые расстройства сна (парасомнии), пароксизмальные дискинезии, синкопы.

Электроэнцефалография

Следующими по значимости, после клинических данных, в диагностике эпилепсии являются результаты электроэнцефалографического метода обследования (ЭЭГ). Данные ЭЭГ могут быть получены в межприступный период (интериктальная активность), и во время приступа (иктальная активность). У больных после ЧМТ в интериктальном периоде выявляются различные диффузные и локальные нарушения: замедление и дезорганизация фоновой ритмики, регионарное периодическое или продолженное замедление. Однако, для эпилепсии наиболее значимым является регистрация интерикатльных эпилептиформных паттернов (ИЭП), которые высокоспецефичны для данного заболевания. Единственного и однозначного определение ИЭП не существует, однако, широко используются следующие критерии [11,12]:

1.  Пароксизмальный характер (четко выделяются из фоновой ритмики)
2.  Резкое изменение полярности в течение нескольких миллисекунд, что придает ИЭП «острую» форму.
3.  Длительность, обычно, не превышающая 200 мс для острых волн и 70 мс для спайков.
4.  Регистрация более, чем с одного электрода, и наличие градиента амплитуды на скальпе, что указывает на физиологический характер электрического поля.
5.  Негативная полярность в подавляющем большинстве случаев.

Данные ЭЭГ всегда необходимо интерпретировать в контексте конкретной клинической ситуации. Так, например, наличие костного дефекта приводит к резкому увеличению амплитуды и заостренному характеру физиологических ритмов в зоне краниотомии («breach rhythm»), кисты и обширные очаги ушиба мозга в некоторых случаях создают дополнительные препятствия в регистрации ИЭП и приводят к ложному впечатлению латерализации зоны ирритативных изменений.

Кроме того, некоторые нормальные физиологические паттерны (лямбда-волны, доброкачественные эпилептиформные феномены сна, аркообразные спайки (wicket-spikes), «6 Гц фантомные спайк-волны» и др.) могут удовлетворять приведенным критериям ИЭП, однако, обладая специфичной морфологией, легко дифференцируются опытным электроэнцефалографистом.

Иктальные паттерны эпилептических приступов очень разнообразны. Общим является резкое изменение ритмики, которое предшествует, либо совпадает с клиническими проявлениями приступа. В некоторых случаях регистрируются субклинические паттерны эпилептических приступов, т.е. без явных клинических проявлений. Запись приступа в большинстве случаев возможна только при длительной регистрации с помощью видео ЭЭГ мониторинга.

Вероятность регистрации ИЭП у пациентов без эпилепсии (специфичность метода).

ИЭП у взрослых без эпилепсии регистрируется крайне редко - 0,2%-0,5%, несколько чаще в детской популяции - 2,2%-3,5% [11]. Повышает вероятность регистрации ИЭП наличие фокальных поражений мозга, в частности, очага ушиба после ЧМТ [13].

Для детей характерны центротемпоральные спайки, фотопароксизмальный ответ и генерализованные разряды. Это генетически обусловленные феномены, которые регистрируется у 4% здоровых детей в возрасте от 4 до 12 лет  [14,15].

ИЭП иногда регистрируется у пациентов принимающих высокие дозы хлорпромазина, лития, клозапина, а так же при резкой отмене барбитуратов и бензодиазепинов [12].

Как часто ИЭП выявляется у людей страдающих эпилепсией? (чувствительность метода)

Согласно работам, анализировавшим чувствительность рутинного ЭЭГ исследования (по стандартам США длительность исследования 60 мин), при первом обследовании ИЭП выявляются в 29%-55% случаев. При последующих - в 70-80%, значимо повышают вероятность обнаружения ИЭП первые четыре исследования, в том числе с записью сна [16]. У оставшейся части пациентов возможно обнаружение ИЭП при длительном видео ЭЭГ мониторинге.

В редких случаях ИЭП никогда не обнаруживаются у пациентов страдающих эпилепсией, даже при тяжелых фармакорезистентных формах. Это связано в первую очередь с ограниченной возможностью регистрации биопотенциалов мозга при скальповой ЭЭГ записи. Опыт предхирургического обследования показывает, что электрокортикограмма (ЭЭГ непосредственно с коры головного мозга) регистрирует эпилептиформную активность, даже при одновременной абсолютно нормальной скальповой записи. Для выявления ИЭП при скальповой ЭЭГ в эпилептический процесс должны быть вовлечены нейроны на площади коры головного мозга более 10 см2. Более того, такие зоны, как базальные и медиальные отделы лобных долей и медиальные височные структуры находятся на отдалении от скальповых электродов и выявление ИЭП от них затруднительно [17].

Методы повышения чувствительности ЭЭГ

С целью повышения вероятности регистрации ИЭП при ЭЭГ исследовании используются различные «активирующие» (провоцирующие) методы: гипервентиляция, фотостимуляция и депривация сна; используется установка дополнительных электродов, а также проводится запись во сне и многочасовой (иногда многосуточный) ЭЭГ мониторинг.

Гипервентиляция наиболее значима при абсансной форме эпилепсии, когда возможно выявление генерализованных «пик-волновых» паттернов у 50-80% детей [18]. Вероятность регистрации фокальных ИЭП (в частности при ПТЭ) гипервентиляция увеличивает менее чем на 10%.

К фотостимуляции чувствительны фокальные затылочные и идиопатические формы эпилепсии [19].

Важной активирующей методикой является 24 часовая депривация сна, которая значительно увеличивает вероятность регистрации ИЭП, не существенно повышая при этом риск приступа. На фоне депривации сна потенцируется стимулирующий эффект фотостимуляции и гипервентиляции [20,21].

Установка дополнительных электродов (скуловые, сфеноидальные) обоснована в случае, если стандартная система 10-20 не дает возможности зарегистрировать ИЭП. Чаще всего это применяется при медиальной височной эпилепсии [22].

Вероятность регистрации ИЭП однозначно повышается с увеличением продолжительности записи, с этой целью применяется длительный (иногда многосуточный) ЭЭГ мониторинг [23].

При ЭЭГ мониторинге возможна запись во сне. Значимость регистрации ЭЭГ сна у больных эпилепсией показана уже в первых работах Гиббса [24]. В настоящее время известно, что у 40% пациентов с эпилепсией и без ИЭП в бодрствовании, они регистрируются во сне. Нет однозначного мнения о том, какая фаза сна является более чувствительной к эпилептиформным разрядам (поверхностный или глубокий сон). Но все авторы сходятся во мнении о том, что в REM сне вероятность появления эпилептиформной активности минимальна, однако при этом она носит более локальный характер [20].

ЭЭГ мониторинг важен не только в диагностике эпилепсии, но и при принятии решения об отмене препарата. Показано, что выявление эпилептиформной активности при ЭЭГ мониторинге у больного с фармакологической ремиссией приступов указывает на высокий риск рецидива эпилепсии.

Для регистрации пароксизмальных событий используется синхронизованная с ЭЭГ запись видео. Это важно: 1) в дифференциальной диагностике эпилептических и психогенных (неэпилептических) пароксизмов: у пациентов с необычной полиморфной семиотикой приступов, при появлении новых резистентных к терапии пароксизмов; 2) у больных с фармакорезистентной формой с целью исключения псевдоэпилептических приступов и определения показаний к хирургическому лечению эпилепсии; 3) для уточнения генеза расстройств сна (парасомнии), пароксизмальных расстройств движений (тиков, гиперкинезов) и синкопальных состояний.

Ниже перечислены показания к видео ЭЭГ мониторингу согласно последним рекомендациям международной противоэпилептическй лиги.

Показания к видео ЭЭГ мониторингу [23]

Необходимость характеристики и квалификации видео-ЭЭГ записи приступов  с целью уточнения формы эпилептического синдрома.

1.  Предхирургическое обследование пациентов с фармакорезистентными формами эпилепсии.
2.  Проведение дифференциального диагноза между эпилептическими и неэпилептическими пароксизмальными состояниями (психогенные нарушения, расстройства сна, пароксизмальные расстройства движения).
3.  Выявление ночных пароксизмов, в том числе электрического эпилептического статуса во время медленоволнового сна у детей, а так же контроль эффективности фармакотерапии.
4.  Контроль эффективности лечения эпилептического статуса,  а так же субклинических проявлений приступов в отделении интенсивной терапии.

Нейровизуализация

У пациентов после ЧМТ в отдаленном периоде наибольшее значение имеет МРТ исследование, которое позволяет визуализировать структуры головного мозга и последствия травмы. Проведение этого обследования показано у больных:

1) с первым приступом после травмы, для исключения острой ситуации (хроническая гематома, гидроцефалия, гидрома, абсцесс), либо структурных изменений не травматического генеза (новообразование, пороки развития);

2) у пациентов с фармакорезистентной эпилепсией для выявления эпилептогенных поражений. С этой целью используется протокол эпилептологического сканирования, с высоким пространственным разрешением [12].

Важно помнить, что при МРТ возможны случайные находки, такие, например, как арахноидальные кисты, которые часто не имеют причинно-следственной связи ни с травмой, ни с эпилепсией. Интерпретировать данные МРТ всегда нужно в контексте клинических данных, оценив совпадение зоны морфологического поражения с симптоматогенной зоной и зоной ирритативных изменений (по данным ЭЭГ).

Когда следует начинать терапию ПТЭ

Общепринятым в настоящее время считается, что противосудорожная терапия у больных с ЧМТ обоснована лишь после постановки диагноза посттравматической эпилепсии. Эффективность профилактического применения АЭП (антиэпилептических препаратов) на сегодняшний день не доказана [25,26,27].

Единственный приступ после ЧМТ нельзя рассматривать как эпилепсию, однако вероятность повторного приступа высока - до 80%. Решение о начале лекарственной терапии принимается вместе с пациентом, обсуждаются риск повторения приступа с одной стороны и возможность побочных эффектов противосудорожной терапии с другой. Необходимо помнить, что скорость принятия решения о начале противоэпилептического лечения не влияет на возможность достижения ремиссии в будущем.

При выборе препарата предпочтение стоит отдавать наиболее эффективным и безопасным. Для фокальных форм эпилепсии это карбамазепин, окскарбазепин и ламотриджин. У небольшой части пациентов с феноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ лучшим выбором являются вальпроаты. К препаратам второй очереди относятся топиромат, левитирацетам и клоназепам, последние два эффективны в отношении миоклонических приступов, но которые редко отмечаются при ПТЭ. В связи с частыми и выраженными побочными эффектами, барбитураты являются препаратами третей очереди [28].

Терапия ПТЭ длительная, продолжается не менее 2-х лет у детей и 3-5 лет у взрослых после последнего приступа, однако, у больных с единичным пароксизмом этот срок может быть сокращен.

Начинают лечение с минимальных терапевтических доз, при недостаточной эффективности постепенно увеличивают под контролем концентрации препарата в крови (в России доступно измерение концентрации вальпроатов, карбамазепина и барбитуратов), до максимально переносимых доз. При не эффективности двух курсов монотерапии, начинают терапию двумя противосудорожными препаратами.

Однако, правильная постановка диагноза и назначение адекватного лечения это лишь первый этап в лечении ПТЭ. Проблемой всех направлений медицины, а особенно эпилептологии, где требуется длительный регулярный прием лекарств, является не соблюдение врачебных назначений – отсутствие комплайнса. По разным данным до 40% пациентов не принимают препараты в назначенной дозировке, пропускают прием, либо вообще не принимают назначенную терапию [29,30]. В связи с чем, первоочередной задачей врача является мотивация пациента на регулярный прием противоэпилептических препаратов, а так же соблюдением режима сна, избегание световых мельканий (например, на дискотеках) и других провоцирующих факторов. Значительно облегчает регулярный прием лекарств сокращение частоты приемов (двукратный лучше, чем трехкратный), а так же выработка удобного стереотипа, привязанного к любой регулярной активности (еда, прогулки, телепередачи и т.д.).

В случае сохраняющейся фармакорезистентности (невозможности вылечить пациента лекарствами)  необходимо рассмотреть вопрос о необходимости хирургического лечения эпилепсии. У пациентов с несколькими приступами в месяц оценить эффект курса противосудорожной терапии можно уже через 2-3 месяца, а на оценку фармакорезистентности не должно уйти более 2-х лет. Это важно, поскольку каждый приступ с утратой сознания (особенно с автоматизмами), не только социально дезадаптирует больного, но и может нести угрозу жизни и здоровья. Критерии фармакорезистентности, согласно международной противоэпилептической лиге: более 2-х приступов в год, не смотря на терапию двумя базовыми препаратами и одним современным препаратом в монотерапии или комбинации. Пациенту с фокальной фармакорезистентной формой эпилепсии в части случаев можно помочь хирургически, что должно своевременно обсуждаться.

Изложенный алгоритм апробирован в психиатрической группе НИИ Нейрохирургии им Н.Н. Бурденко на 106 больных с ПТЭ после тяжелой ЧМТ. Результатом явилось увеличение частоты стойкой ремиссий с 24% [28] до 49% [31]. Что с одной стороны может быть объяснено применением новых АЭП, а с другой приведенным в данном сообщении подходом к ПТЭ.

 

Список литературы

 

1.  Haltiner A.M., Temkin N.R., Dikmen S.S. Risk of seizure recurrence after the first late posttraumatic seizure. Arch Phys Med Rehabil 1997;(78):835–40

2.  Зайцев О. С., Потапов А. А, Шагинян Г., Ураков С. В. Эпилептический синдром у больных с огнестрельными ранениями. Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 2000; (2): 21-25

3.  Englander J., Bushnik T., Duong T.T., et al. Analyzing risk factors for late posttraumatic seizures: a prospective, multicenter investigation. Arch Phys Med Rehabil. 2003; (84):365–373.

4.  Annegers J.F., Hauser W.A., Coan S.P., et al. A population-based study of seizures after traumatic brain injuries. N Engl J Med. 1998; (38): 20–4.

5.  Herman S.T. Epilepsy after brain insult: targeting epileptogenesis. Neurology. 2002 Nov 12; 59(9 Suppl 5): 21-6.

6.  Beghi. Е. Overview of Studies to Prevent Posttraumatic Epilepsy. Epilepsia. 2003; 44 (Suppl. 10): 21–26.

7.  Hudak, A.M., Trivedi, K., Harper, C., et al. Evaluation of seizure-like episodes in survivors of moderate and severe traumatic brain injury. J. Head Trauma Rehabil. 2004; (19): 290–295.

8.  Westbrook L. E., Devinsky O. Nonepileptic seizures after head injury. Epilepsia. 1998; (9): 978-982

9.     Rotge J.Y., Lambrecq V., Marchal C., Pedespan J.M., et al. Conversion disorder and coexisting nonepileptic seizures in patients with refractory seizures. Epilepsy Behav. 2009; (2): 350-2.

10.  Devinsky O., Sanchez-Villaseñor F., Vazquez B., et al.  Clinical profile of patients with epileptic and nonepileptic seizures. Neurology. 1996; (6):1530-3.

11.  Bao F.S., Gao J.M., Hu J., Lie D.Y., Zhang Y., Oommen K.J. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. Automated epilepsy diagnosis using interictal scalp EEG 2009;2009:6603-7.

12.  Engel J. Epilepsy A Comprehensive Textbook. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia: 2008.

13.  Ronne-Engstrom E., Winkler T.. Continuous EEG monitoring in patients with traumatic brain injury reveals a high incidence of epileptiform activity. Acta Neurol Scand. 2006; (1): 47-53.

14.  Okubo Y., Matsuura M., Asai T., Asai K., et al. Epileptiform EEG discharges in healthy children: prevalence, emotional and behavioral correlates, and genetic influences. Epilepsia. 1994; (4): 832-41.

15.  Bali B., Kull L.L., Strug L.J., Clarke T., Murphy P.L., Akman C.I et al.  Autosomal dominant inheritance of centrotemporal sharp waves in rolandic epilepsy families. Epilepsia. 2007; 48 (12) :2266-72.

16.  Salinsky M., Kanter R., Dasheiff R.M. Effectiveness of multiple EEGs in supporting the diagnosis of epilepsy: an operational curve. Epilepsia. 1987; (4): 331-4.

17.  Козлова А.Б., Архипова Н.А., Степаненко А.Ю. Предоперциооное нейрофизиологическое обследование пациентов с эпилепсией, вызванной повреждением лобной доли. Журнал Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко 2006; (1): 26-32.

18.  Sadleir L.G., Scheffer I.E., Smith S., Carstensen B., et al. EEG features of absence seizures in idiopathic generalized epilepsy: impact of syndrome, age, and state. Epilepsia. 2009; (6): 1572-8.

19.  Jayakar P., Chiappa K.H. Clinical correlations of photoparoxysmal responses. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1990; 75 :251–254.

20.  Degen R., Rodin E.A., eds. Epilepsy, sleep and sleep deprivation. Epilepsy Res. 1991; Suppl 2: 1–280.

21.  Айвазян С.О., Ширяев Л.С., Головтеев А.Л., Кожакару А.Б., Кременчугская М.Р. Неинвазивный видео-ЭЭГ мониторинг в диагностике эпилепсии у детей. Журнал Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко 2009; (1): 33-41.

22.  Sperling M.R., Mendius J.R., Engel J. Mesial temporal spikes: a simultaneous comparison of sphenoidal, nasopharyngeal, and ear electrodes. Epilepsia. 1986; 27: 81–86.

23.  Velis D., Plouin P., Gotman J., et al. Recommendations regarding the requirements and applications for long-term recordings in epilepsy. Epilepsia. 2007; (2): 379-384.

24.  Gibbs E.L., Gibbs F.A. Diagnostic and localizing value of electroencephalographic studies in sleep. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis. 1947; (26): 366–376.

25.  Adelson P.D., Bratton S.L., Carney N.A., et al.; Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. The role of anti-seizure prophylaxis following severe pediatric traumatic brain injury. American Association for Surgery of Trauma; Child Neurology Society; International Society for Pediatric Neurosurgery; International Trauma Anesthesia and Critical Care Society; Society of Critical Care Medicine; World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies. Pediatr Crit Care Med. 2003; 4(3 Suppl): 72-5.

26.  Bratton S.L., Chestnut R.M., Ghajar J., et al. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. XIII. Antiseizure prophylaxis. Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons; Joint Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS, J Neurotrauma. 2007; 24 Suppl 1: 83-6.

27.  Warden D.L., Gordon B., McAllister T.W., et al. Guidelines for the pharmacologic treatment of neurobehavioral sequelae of traumatic brain injury. Neurobehavioral Guidelines Working Group, J Neurotrauma. 2006 Oct;23(10):1468-501

28.  Зайцев О.С., Психопатология тяжелой черепно-мозговой травмы. Медпресс-Информ, М.: 2011.

29.  Cramer J.A., Glassman M., Rienzi V. The relationship between poor medication compliance and seizures. Epilepsy Behav. 2002; (4):338-342.

30.  Котов А.С. Комплаентность у больных эпилепсией. Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. 2010; (11): 46-48.

31.  Гриненко О.А. Электроэцефалографические предикторы течения эпилепсии после тяжелой черепно-мозговой травмы. Книга тезисов. - 15 школа-конференция молодых ученых по физиологии и высшей нервной деятельности и нейрофизологии. Москва. 2010; с. 15.

Обратный звонок

Вопрос

Текст отзыва